人体器官的pH值受到酸碱稳态的严格调节，范围为1至8。在可接受的范围内，酶会失去其功能。体内的缓冲剂可逆地结合氢离子并阻止pH的任何变化。
血液和组织液的pH值为7.35–7.45，酸中毒可能危及生命。如果提及“生理”pH，通常是指血液的pH值。通过分泌氢，碳酸氢盐和氨气，通过呼吸补偿排出二氧化碳和肾脏补偿，从而维持血液的pH值。细胞外缓冲液包括碳酸氢盐和氨水，而蛋白质，特别是组氨酸残基和磷酸盐充当细胞内缓冲液。屏障器官的pH值变化很大。健康肺的pH为中性，而在囊性纤维化中，肺pH为酸性。pH值降低会抑制肺表面活性剂中某些内源性抗菌剂的活性，从而导致细菌感染。这与被感染皮肤中角质层（SC）pH升高相反，并且可能与不同的细菌种类和内源性抗菌素有关。在胃中，质子泵氢钾ATP酶将K+与H+交换，如果胃里空的话，将产生高酸性pH（1-1.5）。这对于预先消化和细菌防御非常重要。酸度导致胃肠道感染；但是，酸过多会引起胃溃疡。质子泵抑制剂（例如奥美拉唑）可有效提高胃部pH值并减少溃疡。早晨，尿液呈弱酸性（pH6.5-7.0），随着人体消化食物，尿液呈碱性（pH7.5-8.0）。素食会导致较高的摄入量，而肉食会导致较低的尿液pH值；pH值大于8表示细菌感染。早晨，泪水较未睁开时的酸度要高，而白天则较酸（平均pH7.25对7.45）。生殖妇女的阴道pH值为3.8-4.4。阴道菌群主要由乳酸菌降解糖原为乳酸，从而保持pH呈酸性。绝经后，阴道的pH值和对感染的敏感性增加。外阴的pH范围为5.0至5.5，与阴道相似，绝经后由于衰老和雌激素缺乏引起的pH升高与对病原体的屏障功能受损有关。健康皮肤的酸碱度大多数身体部位皮肤表面（SC）的“正常”pH值为酸性，且pH值为4.1–5.8（95％区间；算术平均值为4.9），面部，躯干和四肢之间的变化很小。据报道，最高的pH值属于下巴（pH5.6）。pH最酸性的区域包括前额（pH4.4）和上眼睑（pH4.6）。掌前臂，鼻子，脖子，鼻唇沟，脸颊和口周区域的pH在这些值之间。生理间隙包括腋窝，腹股沟，趾间指和肛门，其pH值在6.1至7.4之间。pH值升高会培养不同的微生物组，因此，这些区域易于感染和发生湿疹反应。种族差异也很重要，因为已经表明，与浅色的个体相比，深色的个体的pH值可能较低（pH4.6对5.0）。而且，在较黑的皮肤中观察到了优异的SC完整性和屏障功能。这些发现归因于表皮脂质含量增加和层状体密度增加。在较深色的组的更酸性的环境中，丝氨酸蛋白酶的活性降低了，而在浅色的组中的丝氨酸蛋白酶的活性增加了。由于不完全酸化，新生儿（?6.0）的角质层pH值比年龄较大的儿童要高，在4周后达到生理pH。此后，皮肤表面的pH值一直保持恒定，直到生命的第五十年。与绝经前妇女相比，绝经后pH从4.7增加到5.0。有据可查的是，老年人的皮肤表面pH升高和缓冲能力降低。肥皂，洗涤剂之类的外在因素，但更重要的是，免洗产品（例如化妆品或局部药用产品）可能会改变皮肤表面的pH值。背部酸碱度升高可能是反复清洗的结果。甚至使用水或温和的清洁剂溶液也可能导致易感人群的pH值立即升高，并且在清洗后6小时内皮肤pH值不会恢复到正常水平。当使用碱性肥皂时，这种效果更加明显。在工作场所戴上闭塞手套会导致水合作用过度，还可能增加pH值。pH在皮肤表面呈酸性，并且在其生命层中接近中性值（pH7–7.4）。SC的平均pH值随深度增加，因为酸性微区与中性区的比例降低。令人惊讶地，在小鼠的初步研究中，发现SC的最上层表面具有中性pH，这可能是由于与中性环境接触所致。该结果是通过使用pH敏感的荧光蛋白在体内成像和共聚焦显微镜获得的，并且可能已被经典的pH电极所忽略。当耳朵皮肤暴露于不同pH值的局部磷酸盐缓冲液中时，上层SC的pH值会根据所施加的pH值而动态变化，而中等pH值则保持其酸性。哺乳动物皮肤中的pH与人类相比，哺乳动物皮肤表面显示pH值升高。研究在同一窝无毛小鼠（10周龄）的腹侧皮肤上发现统一的pH值为5.8，在通过胶带剥离破坏屏障后，pH升高至约6.8。其他人则表示，年轻小鼠皮肤的pH值为5.4，老年小鼠皮肤的pH值为5.9。狗的基本皮肤pH值为6-7，特应性犬的病变皮肤的pH值约为8-9。猫的皮肤pH值为6.4-6.9，雄性的价值高于雌性。在小马中，皮肤的基本pH值为7-8，取决于身体区域。豚鼠的皮肤pH值为5.5，大鼠为6.5，兔为6.7，猴为6.4。动物的皮毛产生非常重要且紧密的屏障，这使得皮肤表面屏障与人类相比不那么重要。建立人皮肤酸性皮肤酸碱度的机制图1pH值在皮肤中的形成和功能图2细胞外pH传感器通常，生理pH的维持取决于产生或消耗质子的细胞过程和代谢过程之间的平衡。由于酸性皮肤表面pH的重要性，多种途径可导致皮肤酸化。丝蛋白-组氨酸-尿酸途径起作用（尿酸具有建立皮肤pH值的4.7的有利pK），但可能不是必需的（图1）。缺乏组氨酸酶的小鼠不能形成尿酸，而缺乏丝聚蛋白的转基因小鼠不能形成尿酸。然而，皮肤表面的pH值不变或仅略有降低。此外，在具有和没有丝聚蛋白突变的特应性皮炎患者中，两组的pH均升高，但无显着差异。然而，在丝聚蛋白-寻常型鱼鳞病患者中，皮肤pH值升高。层状小体的胞吐作用是溶酶体，通过质子泵维持酸性pH值为4.5-5.0，可能导致皮肤表面下部酸化。此外，磷脂酶（sPLA2）水解磷脂中的游离脂肪酸可酸化皮肤表面。用sPLA2F和sPLA2F的药理抑制剂进行的研究/小鼠显示pH升高。对于大多数脂肪酸而言，大约4.5的pKa（pKa是溶液的酸解离常数[Ka]的负10个对数；pKa值越低，酸越强）对于皮肤表面pH值是有利的。当pKa和pH值接近时，物种的缓冲能力或其维持溶液pH的能力最高。乳酸对pH可能很重要，但3.9的低pKa对抗皮肤pH的重要作用。已经描述了CO2/HCO3对皮肤pH值和缓冲能力的参与。但是，pKa为6.4反对重要的作用。含黑色素的颗粒通过从吞噬溶酶体释放质子来降低皮肤表面的pH。钠-氢交换剂1（NHE1）也参与皮肤表面酸化。在除掉NHE1基因小鼠中，pH值略有升高。荧光寿命成像显示，新生鼠皮肤表面酸化首先在出生后第3天变得明显，在皮肤表面-层颗粒界面的细胞外“微区”中，已知其中发生了pH敏感的脂质加工。midSC中角质细胞的细胞内空间接近中性。内源性生物传感器和转换器是维持最佳皮肤pH值所必需的。pH受代谢型和离子型受体的调节（图2）。离子通道包括酸感应，瞬态受体电位（TRP）受体，孔结构域K+（K2P）受体，蛋白感应G蛋白偶联受体和电压依赖性离子通道。pH敏感的G蛋白受体激动剂鞘氨醇磷酸胆碱和溶血磷脂酰胆碱是转谷氨酰胺酶和角质形成细胞分化的激活剂。受体和换能器对皮肤表面pH的影响仅被部分探讨。皮肤酸碱度测量用pH敏感型玻璃电极测量水溶液的酸度在生化/医学研究中至关重要。平板玻璃电极被广泛用于皮肤表面pH值的非侵入式测量，并在数秒内提供可重现的结果。这种方法在相对干燥的皮肤表面和脂质环境中的可靠性受到质疑。但是，皮肤表面大约需要10％的水才能保持其柔韧性，并且脂质双层中存在水囊。玻璃电极尖端上的一滴水可确保与皮肤的离子接触。可使用光学pH敏感的发光传感器箔来确定皮肤表面pH。该值与玻璃电极高度吻合。箔方法的优点是可以通过创建二维图来确定较小的区域差异。箔方法比较耗时，因此仅用于特殊问题。pH敏感的荧光蛋白共聚焦显微镜用于分析皮肤表面不同隔室中的pH。pH和缓冲区容量角质层的酸度可以根据两个标准进行测量，即pH值和缓冲能力，这代表了抵御酸性或碱性侵蚀的能力。皮肤的缓冲系统虽然与pH值同样重要，但却广为人知。缓冲容量可以通过用酸或碱滴定来确定。在职业皮肤病学中，耐碱性测试用于显示患者是否容易受到刺激性接触性皮炎。皮肤表面缓冲液系统由分化的角质形成细胞产生，由弱有机酸，脂肪酸，尿烷酸，乳酸，碳酸和带有阴离子OH-，COO-或胺R-NH2的碱形成。同样，氨基酸，肽和可能的角蛋白也是缓冲系统的一部分。皮肤表面具有相当高的缓冲容量。用碱性肥皂（pH值?9）洗涤对许多人来说是很好的耐受性，只有大量洗涤才可能导致皮肤疾病。通过反复的清洗降低缓冲能力，例如通过用水和洗涤剂洗去缓冲组分。据报道，婴儿，老年和患病皮肤的皮肤缓冲能力较低，这说明这些人群对刺激性和清洁剂的敏感性增加。局部施用制剂的缓冲能力是重要的，因为施用后的皮肤表面pH是局部产品的pH和缓冲能力以及皮肤表面的pH和缓冲能力的结果。局部施用产品的高缓冲容量可在施用后将目标皮肤表面pH保持数小时。pH和抗菌作用皮肤表面的pH对抗菌活性、屏障功能和脱屑至关重要。酸因其抗菌活性而众所周知。乳酸、柠檬酸和乙酸在食品中用作抗菌剂。酸性pH抑制病原菌的定殖（图1）。在异位性皮炎中减少的丝聚蛋白分解产物显示出对金黄色葡萄球菌的生长具有抑制作用。金黄色葡萄球菌在pH7.5时显示最佳生长，而痤疮丙酸杆菌在pH6.3时显示最佳生长。用碱性肥皂洗涤会导致pH值升高，并促进这些微生物的生长。酸性去污剂对于保持低皮肤表面pH是有利的。此外，在使用pH4的酸性免洗型产品后，温和的粉刺得到了显着改善。分别应用酸性电解水或过氧乙酸可减少特应性皮损中的金黄色葡萄球菌，艰难梭菌和枯草芽孢杆菌。特应性皮炎的pH升高会导致金黄色葡萄球菌的粘附和繁殖增强。因此，通过局部施用0.75％乳酸来酸化减少了金黄色葡萄球菌的生长。与pH5.5相比，在pH6.5下培养时，可能加剧特应性湿疹的马拉色菌产生更多的变应原，引发免疫球蛋白E应答。与改变的表皮失水量（TEWL）和角质层水化相反，马拉色菌和皮肤真菌感染皮肤不会影响皮肤表面的pH。真菌能够在很宽的pH值范围内生长。除了酸度的直接作用外，pH还调节抗菌肽的活性。pH、屏障功能、表皮脂质、分化和脱皮角质细胞和规则的细胞间脂质薄片的正确分化对于皮肤屏障至关重要。脂肪酸根据pH值以非离子酸或离子形式存在。最内层的角质层中的pH7将产生90％的脂肪酸电离，从而导致头基排斥。在皮肤表面表面，5种非离子型脂肪酸的pH值将导致最小的头基团排斥，并促进双层结构。特应性皮炎中pH值的升高会导致头部排斥力增加，表皮脂质层受到干扰，从而削弱屏障功能。图3角质层脱皮和脱落的机理pH通过激活在低pH下有活性的神经酰胺生成酶b-葡萄糖脑苷脂酶和酸性鞘磷脂酶来调节皮肤屏障的形成。与酸性pH相比，在中性条件下屏障恢复受到损害，同时脂质加工中的β-葡萄糖脑苷脂酶活性降低。酸性鞘磷脂酶活性的降低与老化皮肤中pH值的升高平行。酸性鞘磷脂酶可以调节参与表皮分化的pH依赖性酶组织蛋白酶D（图3）。此外，层状体还包含影响屏障功能和脱皮的pH依赖性陶瓷酶。pH对于表皮分化和脱皮很重要。pH值调节参与角质层分解和脱皮的丝氨酸蛋白酶胰凝乳蛋白酶（激肽释放酶7）的活性（图3）。皮肤的碱化诱导激肽释放酶5并激活PAR-2，导致胸腺基质淋巴细胞生成素分泌，皮肤T-helper2反应和最终的湿疹反应。相反，小鼠湿疹皮肤的弱酸化降低了激肽释放酶5的活性，从而减轻了该模型中的皮炎。通过胶带剥离破坏皮肤屏障后，人和小鼠的SCpH值增加0.8-1个单位。通过剥离胶带，丙酮或十二烷基硫酸钠破坏实验屏障会导致角质形成细胞的损伤，因此可能会干扰SC酸化的活跃过程。与施加中性或碱性溶液相比，在屏障破坏后施加酸性溶液导致较低的pH增加。在修复皮肤屏障期间，将pH值归一化，同时恢复升高的TEWL。pH值在炎症性皮肤疾病和瘙痒。图4pH值升高的疾病和状况涉及表皮的炎性皮肤疾病的pH值升高。与非病灶皮肤相比，病灶性特应性皮炎的pH值增加了0.2-0.3个单位，与健康对照组相比，非病灶皮肤的pH值增加了0.2个单位。增加0.3个pH单位意味着H+离子浓度的一半，这会显着影响生化过程（图4）。接触性皮炎和放射性皮炎的pH值也会升高。在寻常型鱼鳞病中，特别是在纯合鱼鳞病中，丝聚蛋白缺乏导致pH升高，而在X链鱼鳞病中，pH仅略微增加。X链鱼鳞病的低pH值可通过皮肤表面硫酸盐胆固醇含量的升高来解释，其pKa为3.1。在牛皮癣中，pH值增加0.3-0.4个单位。在干燥和敏感的皮肤中，pH值也会增加。而且，在尿布皮炎中，pH的升高与疾病的严重程度成正比。氨引起的碱化会激活粪便酶脂肪酶和类胰蛋白酶，从而引起刺激。此外，即使在痤疮和酒渣鼻中，面部皮肤表面平均pH也显着增加。有趣的是，尽管血液透析患者的血液pH值降低，但它们的皮肤表面pH值却增加了。应该注意的是，皮肤表面的pH与全身酸碱平衡无关，尽管尿毒症可能间接影响皮肤分泌酸的能力，使皮肤容易感染。尿毒症中pH值升高的原因也可能是众所周知的皮肤干燥。pH值升高和皮肤干燥会激活蛋白酶激活的受体2，导致这些患者瘙痒，因为细胞外和细胞内质子浓度调节传入（瘙痒和疼痛）和传出（细胞生长，分化和存活）功能（图4）。减少皮肤酸碱值作为伤口愈合，皮肤疾病，新生儿和老年皮肤的治疗手段通过酸化降低皮肤pH是治疗伤口的众所周知的概念。通过使用乙酸，硼酸，抗坏血酸，藻酸和透明质酸等酸产生的酸性环境可通过控制伤口感染，增加抗菌活性，改变蛋白酶活性，释放氧气，降低细菌末端的毒性来帮助伤口愈合产品，并增强上皮形成和血管生成。与感染的皮肤伤口相关的大多数病原细菌的pH值都必须大于6，而在较低的pH值下它们的生长受到抑制。功能障碍的重建是治愈的“驱动力”，这就是酸化如何增强治愈的能力。有人建议降低pH值可作为皮肤疾病的治疗方法或预防方法，其表面损害更为严重。已开发出可改变皮肤pH值的产品。将几种局部皮肤护理产品的pH值调整为5.4或5.5，以保持“生理”皮肤的pH值。但是，成人皮肤的pH范围为4.1–5.8（平均4.9）。最近，引入了具有比5.4更高的酸性pH（例如pH4）并且包含功能性缓冲系统的产品以抵消增加的pH。与酸性蛋白治疗相比，在中性霜剂缺乏的鼠特应性皮炎模型中，与中性乳膏相比，抑制了特应性皮炎样皮肤病的发生和呼吸道过敏。pH值为4.8的润肤剂改变了患特应性皮炎风险的婴儿的皮肤屏障和微生物。调节至pH4的护肤产品已成功用于痤疮皮肤。这些产品改善了生理微生物菌群，皮肤屏障和脂质薄片结构，降低了皮肤干燥程度，与pH值5.8-6.0的配方相比，被描述为更有利。新生和老年皮肤的皮肤表面pH值也都增加了。pH值升高和皮肤干燥可能与衰老的干燥小腿中所述的老年人中丝聚蛋白含量降低有关（图4）。对于皮肤屏障受损和皮肤表面pH升高的新生儿和婴儿，每天使用保湿剂有助于预防异位性进行。pH值为4的含乙醇酸保湿剂可能会影响组织蛋白酶D样和胰凝乳蛋白酶样蛋白酶，从而降低健康，老年人和糖尿病患者的皮肤表面pH。重要的是要注意，不仅pH和缓冲能力，而且制剂的组成对于治疗皮肤疾病和病症也很重要。调节至特定pH的缓冲液可包含柠檬酸盐，磷酸盐或乙醇酸盐或两者的混合物。这些化合物对皮肤的完整性有多种影响，例如，通过乙醇酸酯增强SC的水合作用。多羟基酸，乳糖酸或葡糖酸内酯已用于无毛小鼠，并降低了所有SC水平的pH。多羟基酸和葡萄糖酸内酯用作痤疮治疗中的角质分解化合物，因此，通过适当的缓冲系统和适当的成分保持更酸性的pH值的产品可能适用于多种皮肤疾病，例如湿疹，鱼鳞病，皮肤干燥，牛皮癣，痤疮，酒渣鼻和老化的皮肤。总结pH在自然界和人类中起着重要的生理作用。在人体器官中，pH值在1至8之间变化，血液和屏障器官的上皮细胞受到严格调节。角质层的生理pH值在4.1-5.8之间，其形成有几种机理：丝蛋白降解，脂肪酸含量，钠氢交换剂（NHE1）活化和黑素体释放。首先，角质层的酸性pH被认为具有防止定居的抗菌屏障（例如，金黄色葡萄球菌和马拉色菌）。后来发现pH影响皮肤屏障功能，脂质合成和聚集，表皮分化和脱皮。pH调节神经酰胺代谢酶（例如β-葡萄糖脑苷脂酶或酸性鞘磷脂酶）以及蛋白酶（例如糜蛋白酶或组织蛋白酶D与表皮分化和脱皮有关）。物理屏障的实验破坏导致pH值增加，仅在数小时后才恢复到正常水平。炎症性皮肤病和表皮受累的疾病表现出皮肤屏障受阻和pH升高。这以特应性皮炎，刺激性接触性皮炎，鱼鳞病，酒渣鼻和痤疮而闻名，但也适用于老化和干燥的皮肤。通过局部治疗通过酸化使pH值正常化有助于建立生理菌群，修复皮肤屏障，诱导表皮分化并减少炎症。pH在生态系统，哺乳动物，人体和皮肤中起着重要的生理作用。历史上，皮肤表面pH的作用归因于抗菌防御。然而，最新的研究指向调节皮肤屏障功能，表皮分化和脱皮。炎症性皮肤病，干燥，老化和瘙痒性皮肤的皮肤pH值升高。这些疾病和状况可以通过使用酸性pH值和适当的缓冲液的局部制剂来显着改善。文章来源丨妆说编辑丨花间斋本文观点仅代表作者，与美博会无关。
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